再生障碍性贫血(aplasticanemia,AA)是由于化学、物理、生物因素及不明原因造成的骨髓造血功能衰竭，表现造血干细胞损伤,外周全血细胞减少为特征的血液病
分类急性型，起病急骤，贫血进行性加剧，出血和感染明显
慢性型，起病缓慢，贫血、出血较轻
病理与病因病理
病理学的变化主要是以细胞免疫异常为主的造血千细胞及造血微环境损伤，造血性红骨髓向心性萎缩，非造血的脂肪骨髓取而代之，骨髓增生低落，血中全血细胞减少。
急性再障骨髓穿刺病理学检查：多部位骨髓穿刺示增生不良;骨髓涂片中不易找到巨核细胞；粒、红系细胞减少:骨髓淋巴细胞、浆细胞，组织嗜喊性细胞及网状细胞增多。
慢性型再障骨髓穿刺病理学检查：胸骨骨髓增生活跃，骨髓片显示红细胞系增多，且晚幼红细胞增多；巨核细胞减少；髂骨骨髓多增生低下，粒红系细胞减少:找不到巨核细胞；有较多脂肪细胞，肉眼观察骨髓液有较多的脂滴。骨髓小粒造血细胞所占的面积比率少于50%
病因
确切发病原因不明，与下列因素有关
理化因素:苯及其行生物损害，如氯霉素等;化学药物作用:电离辐射损伤。
生物因素:病毒性肝炎、各种严重感染、烧伤等
流行病学
属少见的血液病，全世界范围发病率为(0.2~0.5)/10万
东方人发病率是其他人种10倍左右。我国儿童再障年发病率约2/10万
临床表现由于全血细胞减少，血细胞质量降低，机体出现相应的临床症状和体征
贫血；出血倾向，反复出现牙龈等黏膜出血、皮下出血点；发热和感染
生化检查：
急性：红细胞降低，网积红细胞低于1%。血红蛋白降低到30g/L以下；白细胞降低到10X10/L，中性粒细胞降低到10%；血小板低于10x10/L
慢性：红细胞降低没有急性型那样明显，血红蛋白可达到50g/L。白细胞降低，可达到2.0x10/L;血小板能达到(10~20)x10/L
影像表现概述:急性再障的骨骼没有明显改变。但由于大量骨髓脂肪化，红、黄骨髓出现异常;慢性再障由于长期贫血，可发生骨质疏松，骨小梁增粗等表现
X线表现
急性再障的骨骼一般没有明显异常改变
慢性再障，可发生骨质疏松，骨小梁增粗
CT表现
再障的骨骼及骨髓病变一般较少应用CT检查
合并肺部感染等并发症可能需要进行CT检查
MRI表现
概述:再障骨髓的MRI主要表现为骨髓脂肪化后的骨髓异常信号。观察的参照物通常选择同层的椎间盘纤维环、脊髓或肌肉组织
急性再障的MRI表现：骨髓T1WI呈均匀的高信号；一般以腰骶椎、骨盆、股骨近端等骨髓表现最为明显，提示骨髓完全被黄骨髓代替。骨髓T1WI可表现不均匀高信号，提示骨髓残存增生正常，甚至更活跃的造血组织，呈“盐和胡椒"状。骨髓T2WI呈等信号，腰骶椎、股骨、骨盆等骨髓T2WI的信号与肌肉信号相似；T2WI脂肪抑制序列图像，黄骨髓表现为均匀低信号;如混杂有红骨髓，则表现为低信号的背景中有高信号灶
慢性再障MRI表现：骨髓MRI表现为T1WI椎体局灶状的高、低混杂信号；T2WI星均匀的等信号，及等信号椎体中见小灶状的高信号灶。STIR局灶状的高低信号相互混杂分布
治疗后病情好转的MRI表现：治疗前的T1WI骨髓高信号可恢复为低信号。治疗前不均匀的高低信号中的低信号灶增多或扩大。这些低信号的恢复，可从椎体周边首先出现斑片状低信号，逐渐融合并向椎体中心推进，反映了骨髓造血的变化过程
鉴别诊断急性造血功能停滞、骨髓异常增生综合征、恶性组织细胞病等，都可引起全血细胞减少，如即使作了骨髓穿刺也很难确定
上述疾病的骨髓MRI影像的T1WI表现为正常、或者均匀/不均匀的信号降低，而再障的表现完全相反，利用MRI极易鉴别
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